一提到在夏季的夜晚喝啤酒吃烧烤的生活，很多人总会联想到痛风。

中国人的痛风发病率的确在不断上升，很多人认为这只是因为生活变好了，大家吃肉更多了的缘故。这背后的理论是：肉里，尤其是海鲜里富含嘌呤，嘌呤在人体内会代谢出尿酸，而尿酸水平过高，就会在关节处沉积形成尿酸盐，进而刺激关节，形成痛风。

然而，人体内的尿酸主要还是自身代谢的结果，有很多营养学研究发现，饮食中的嘌呤含量并不太影响体内的尿酸水平。另外，尿酸水平和痛风也并不是绝对相关，有尿酸水平长期偏高没有痛风的，也有尿酸水平低却依然得了痛风的。

痛风，其实是一种在关节处的慢性炎症；而痛风发作，则是由尿酸结晶诱发的急性炎症——尿酸结晶会激活NLRP3炎性小体，进而让细胞释放炎性因子，比如白介素1β和白介素18，引来大量的免疫细胞，比如中性粒细胞积聚在关节处，引起发热和剧痛反应。

因此，要解决痛风的问题，应该从消炎的角度着手。

2000年时就有科学家发现，适量减少碳水化合物的摄入就能减少痛风，之后几年的研究发现，这种饮食调整会让身体代谢脂肪，并产生酮体，而酮体可以降低炎症水平，比如可以抑制巨噬细胞中的NLRP3炎性小体。

那么，酮体会不会也是通过这样的消炎作用来控制痛风的呢？

为了验证这一点，有科学家专门用小鼠做了实验。他们让小鼠患上痛风，然后让其中一部分采用高脂肪、低碳水化合物的饮食，以让它们体内产生酮体，如此持续一个星期。

观察结果如下：

患上痛风后，正常饮食的小鼠体内的白介素1β偏高，关节内有渗出物（含有大量的纤维蛋白、巨噬细胞和颗粒异物），滑膜软组织有炎症，关节肿胀，局部出现明显的坏死部位。

而生酮饮食的小鼠，白介素1β水平降低了，关节内渗出更少，滑膜炎症更低，关节肿胀显著缩小，几乎到了正常水平，也没有组织坏死。

上图中四组小鼠关节的肿胀程度变化。

Chow MSU（带实心黑色方块的黑色实线）是患有痛风、正常饮食的小鼠，可以看到，它们的关节越来越肿。

Ketogenic Diet MSU（空心方块的黑色实线）是患有痛风、生酮饮食的小鼠，可以看到它们的关节迅速消肿了。

Chow PBS（带实心圆的灰色虚线）是关节注射了缓冲液（没有痛风）、正常饮食的小鼠，可以看到它们虽然没有痛风，但因为关节受伤，也有一定的肿胀。

Ketogenic Diet MSU（空心圆的灰色虚线）是关节注射了缓冲液、生酮饮食的小鼠，其关节只比注射前略微肿胀了一点。

进一步的研究发现，在关节处，酮体能通过至少两种途径抑制中性粒细胞中的NLRP3炎性小体，使得这些细胞更少分泌白介素1β，从而降低炎症，这就让关节更少受到免疫细胞的破坏，更少出现组织损伤。

上图是中性粒细胞在各种情况下分泌白介素1β的量，黑色实心圆是老年小鼠的，白色空心方块是年轻小鼠的。LPS是能诱导炎症的脂多糖，LPS+ATP是脂多糖加上ATP，好给细胞足够的能源运转，使其产生炎性分子；后面三项是给予不同浓度的酮体（β羟基丁酸）。结果很明显：酮体水平越高，产生的白介素1β越少。

酮体抑制中性粒细胞发炎的图示。

传统治疗痛风的策略都是想办法降尿酸，为此会使用许多非天然的、有一定毒性的药物，其中许多反而还会引起痛风发作。

当我们认识到痛风本质上是一种慢性炎症时，就有了更好的治疗痛风的策略，且是天然无害的，那就是通过调整日常饮食来减少炎症，多摄入能消炎的食物，比如优质的肉类、油脂和适量的水果、蔬菜，少摄入促炎的食物，比如酒精、含糖饮料，或其他自身不耐受的食物。

在消炎食物中，富含中链脂肪酸的纯鲜椰油还能在体内产生酮体，抑制局部炎症，从而减少痛风。

当然，我们也要通过饮食来适当地控制尿酸水平，但绝不是“少吃肉和海鲜”就好了——那是我们之后要说的了。