许多能通过呼吸道传播的病毒、细菌在感染人体后，都会引起类似于感冒的各种症状，比如发烧、咳嗽、畏寒，还有食欲下降，甚至厌食——为什么很多传染病都会让人没有胃口，不大想吃东西呢？

感染引起的厌食现象其实是一种古老的防御机制，是在亿万年的生命演化史中发展出来的有效防疫策略。

这是因为，厌食以及由此而来的某种程度上的禁食，会改变身体内的代谢燃料供应，葡萄糖减少，脂肪酸增加，肝脏在代谢脂肪酸的过程中会产生酮体，主要是β羟基丁酸。酮体不仅能替代葡萄糖给肌肉、心脏、大脑供能，还能作为信号分子，调节免疫系统，保护、改善免疫细胞的功能，维持、增强免疫反应。

而科学家在研究新冠病毒时，发现新冠病毒会显著损害人体的免疫力，比如新冠病毒上的刺突蛋白就会影响细胞的线粒体，使其不能正常代谢葡萄糖，于是细胞只能通过糖酵解获得少得多的能量，还会因此积累乳酸，乳酸让细胞酸化，影响细胞存活，而更少的能量还让细胞不能有效合成各种蛋白质，包括能抗病毒的干扰素γ。于是，新冠病毒会让人体内的CD4+T细胞的数量显著下降，且不能正常分泌干扰素γ，从而严重削弱人体抗病毒的能力——许多人在感染新冠后很长时间，CD4+T细胞的数量都不能恢复到之前的水平。

另外，艾滋病毒会削弱人体的免疫力，也是通过减少CD4+T细胞实现的。

这种情况下，被感染者本来会由于厌食而在体内产生酮体，而酮体会保护免疫细胞，恢复其功能。但是，新冠病毒的险恶在于，它还会影响身体产生酮体的能力，从而让免疫细胞得不到酮体的支援，难以恢复功能——通过比较由流感病毒、细菌、新冠病毒引起的急性呼吸窘迫综合征，科学家发现，感染新冠的患者体内的酮体水平最低，且往往病情越重，酮体水平越低。

另外，由于酮体水平低，全身代谢机能也都受到影响，比如新冠重症患者体内色氨酸、半胱氨酸等氨基酸水平也普遍偏低，这使得全身细胞都缺乏材料合成任何东西。

然后科学家发现，给新冠患者补充外源性的酮体，能增加其体内1型辅助细胞（TH1）和CD4+T细胞的数量，提高CD4+T细胞的功能适应性，使其能产生更多的干扰素γ，有更强的病毒清除能力，从而减少了患者肺部的损伤，提高了其生存率，加快了他们身体的恢复速度。

更深入的研究发现，酮体会进入T细胞的线粒体中，恢复线粒体的功能，使其能正常代谢脂肪酸和氨基酸，这让细胞不必依赖于效率低下的糖酵解，从而有更高的能量水平，能产生更多的氨基酸、蛋白质，包括抗氧化剂谷胱甘肽和干扰素γ，最后能发挥更多的功能。